лечение щитовидный железа

дистрофияДИСТРОФИЯ Дистрофия - (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — качественныеизменения химического состава, физико-химических свойств лечение щитовидный железа морфологическоговида клеток лечение щитовидный железа тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ. Кдистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме лечение щитовидный железа структуреклеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.Этиология. Нарушение обменных процессов, приводящее к структурнымизменениям тканей, наблюдается при действии многих внешних лечение щитовидный железа внутреннихфакторов (биологически неполноценное кормление, различные условия содержанияи эксплуатации животных, механические, физические, химические лечение щитовидный железа биологическиевоздействия, инфекции, интоксикации, нарушения крово- лечение щитовидный железа лимфообращения,поражения желез внутренней секреции лечение щитовидный железа нервной системы, генетическая патологияи др.). Патогенные факторы на органы лечение щитовидный железа ткани действуют или непосредственно,или рефлекторно через нервно-гуморальную систему, регулирующую обменные процессы.Характер дистрофических процессов зависит от силы, продолжительности лечение щитовидный железа частотывоздействия того или иного болезнетворного раздражителя на организм, лечение щитовидный железа такжереактивного состояния организма лечение щитовидный железа вида поврежденной ткани. По существу, дистрофическиеизменения отмечают при всех болезнях, но в одних случаях они возникают первичнои определяют характер болезней, лечение щитовидный железа в других — представляют собой неспецифическийили вторичный, сопутствующий заболеванию патологический процесс.Патогенез. Современные методы исследования (гистохимические, электронно-микроскопические, авторадиографические, биохимические лечение щитовидный железа др.) показали, что в основе любого дистрофического процесса лежит нарушение ферментативных реакций (ферментопатия) в обмене (синтезе лечение щитовидный железа распаде) веществ с повреждением (альтерацией) структуры лечение щитовидный железа функций клеточно – тканевых систем организма. При этом в тканях накапливаются продукты обмена (измененные как количественно, так лечение щитовидный железа качественно), нарушаются физиологическая регенерация (восстановление живой материи прежде всего на молекулярном лечение щитовидный железа ультраструктурном уровнях ее организации) лечение щитовидный железа функции того или иного органа, лечение щитовидный железа также жизнедеятельность организма в целом.Механизм развития лечение щитовидный железа сущность изменений при разных дистрофиях неодинаковые. По механизму процесса дистрофических изменений различают: декомпозицию;инфильтрацию; трансформацию лечение щитовидный железа измененный, или извращенный, синтез. Декомпозиция (от лат. decompositio — перестройка) — изменениеультраструктур, макромолекул лечение щитовидный железа комплексных (белково - жироуглеводных лечение щитовидный железа минеральных)соединений клеточных лечение щитовидный железа тканевых систем. Непосредственные причины такой перестройки— нарушение баланса питательных веществ, метаболитов лечение щитовидный железа продуктов обмена,гипоксия лечение щитовидный железа интоксикация, изменение температуры (лихорадка, простуда), нарушениекислотно-щелочного равновесия (ацидоз, реже алкалоз), окислительно-восстановительногои электролитного потенциала клеток лечение щитовидный железа тканей. В результате изменений основныхпараметров клеточно-тканевых систем (рН, состояния АТФ-системы лечение щитовидный железа др.) сложныебиологические соединения клеточных органелл лечение щитовидный железа макромолекул либо видоизменяются,либо распадаются на более простые соединения, которые становятся доступнымидля гистохимического исследования. Свободные белки гидролизуются с участиемферментов лизосом или подвергаются денатурации. При этом наряду с первичнымповреждением ультраструктур могут возникать вторичные процессы (например,образование сложных соединений типа амилоида, гиалина лечение щитовидный железа т. д.). Патологическая инфильтрация (от лат. infiltratio — пропитывание)характеризуется отложением лечение щитовидный железа накоплением (депонированием) в клетках лечение щитовидный железа тканяхпродуктов обмена (белков, липидов, углеводов лечение щитовидный железа др.) лечение щитовидный железа веществ, приносимыхс током крови лечение щитовидный железа лимфы («болезни накопления»), Трансформация (от лат. transformatio — превращение) — процессхимического преобразования соединений в другие, например жиров лечение щитовидный железа углеводовв белки или белков лечение щитовидный железа углеводов в жиры, повышенный синтез гликогена из глюкозыи т. д., с избыточным накоплением вновь образованных соединений. Измененный синтез каких-либо соединений выражается в усиленномили уменьшенном образовании их с накоплением или обеднением лечение щитовидный железа утратой втканях, например гликогена, жира, кальция лечение щитовидный железа др. («болезни недостаточности»).Возможен «извращенный» (патологический) синтез с появлением лечение щитовидный железа накоплениемв тканях соединений, не свойственных им в условиях нормального обмена, напримерсинтез необычного белка амилоида, гликогена в эпителии почек, кератина вэпителии слезной железы, патологических пигментов лечение щитовидный железа др.Указанные патогенетические механизмы дистрофий могут проявляться одновременноили последовательно по мере развития процесса. В морфологическом отношении дистрофии проявляются прежде всегонарушением строения ультраструктур клеток лечение щитовидный железа тканей. В физиологических условияхперестройка органелл клетки лечение щитовидный железа межклеточного вещества сочетается с процессамиих восстановления, лечение щитовидный железа при дистрофиях нарушается регенерация на молекулярноми ультраструктурном уровнях (молекулярный морфогенез). При многих дистрофияхв клетках лечение щитовидный железа тканях обнаруживают включения, зерна, капли или кристаллы различнойхимической природы, которые в обычных условиях не встречаются или их количествоувеличивается по сравнению с нормой. В других случаях, наоборот, в клеткахи тканях уменьшается количество свойственных им соединений до полного исчезновения(гликогена, жира, минеральных веществ лечение щитовидный железа др.). В обоих случаях клетки лечение щитовидный железа тканиутрачивают характерную для них тонкую структуру (мышечная ткань — поперечнуюисчерченность, железистые клетки — полярность, соединительная ткань — фибрил-лярноестроение лечение щитовидный железа т. д.), лечение щитовидный железа в тяжелых случаях наблюдается дискомп-лексация клеточныхэлементов (например, нарушается балочное строение печени).Макроскопические изменения. При дистрофиях изменяются цвет,величина, форма, консистенция лечение щитовидный железа рисунок органов. Изменение внешнего видаоргана послужило основанием назвать этот процесс перерождением, или дегенерацией— термином, не отражающим сущность дистрофических изменений.Функциональное значение дистрофий. Заключается оно в нарушенииосновных функций органа (например, синтез белка, углеводов, липопротеидовпри гепатозе, протеинурия при нефрозе, ослабление сердечной деятельностипри дистрофии миокарда лечение щитовидный железа т. д.). После устранения причины, вызвавшей развитиедистрофического процесса, обмен веществ в клетках, тканях лечение щитовидный железа целом организме,как правило, нормализуется, в результате чего орган приобретает функциональнуюполноценность лечение щитовидный железа обычный внешний вид. Однако тяжелые дистрофические изменениябывают необратимыми, т. е. нарастающая диспропорция между повышенным распадомсобственных структур лечение щитовидный железа недостаточным восстановлением заканчивается некрозомих.БЕЛКОВАЯ ДИСТРОФИЯ (диспротеиноз)Белковые дистрофии — структурно-функциональные нарушения тканей,связанные с изменениями химического состава, физико-химических свойств иструктурной организации белков. Возникают они при нарушении равновесия междусинтезом лечение щитовидный железа распадом белков в клетках лечение щитовидный железа тканях в результате белковой или аминокислотнойнедостаточности, при поступлении в ткани чужеродных для организма веществ,а также при патологическом синтезе белков. Нарушения белкового обмена ворганизме разнообразны. Они могут иметь местное или общее (системное) распространение.По локализации различают нарушения белкового обмена в клетках (клеточные,или паренхиматозные, диспротеинозы), в межклеточном веществе (внеклеточные,или стромально-сосудистые, диспротеинозы) или одновременно в клетках лечение щитовидный железа межклеточномвеществе (смешанные диспротеинозы).КЛЕТОЧНЫЕ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ) ДИСПРОТЕИНОЗЫ Зернистая дистрофия, или мутное набухание, - нарушение коллоидныхсвойств лечение щитовидный железа ультраструктурной организации клеток с выявлением белка в видезерен. Это самый частый вид белковых дистрофий. Причины: инфекционные лечение щитовидный железа инвазионные болезни, неполноценное кормлениеи интоксикации, расстройства крово- лечение щитовидный железа лимфообращения лечение щитовидный железа другие патогенныефакторы. Патогенез сложен. Ведущий механизм — декомпозиция, в основекоторой лежит недостаточность АТФ-системы, связанная с гипоксией, действиемтоксических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования (ферментопатия).В результате этого снижается окислительно-восстановительный потенциал клеток,накапливаются недоокисленные лечение щитовидный железа кислые (ацидоз), реже щелочные (алкалоз)продукты обмена, увеличиваются онкотическо-осмотическое давление лечение щитовидный железа проницаемостьмембран. Расстройство электролитного лечение щитовидный железа водного обменов сопровождается набуханиембелков клеток, нарушением степени дисперсности коллоидных частиц лечение щитовидный железа устойчивостиколлоидных систем, особенно в митохондриях. При этом возрастает активностьгидролитических ферментов лизосом. Гидролазы разрывают внутримолекулярныесвязи путем присоединения молекул воды, вызывая перестройку комплексных соединенийи макромолекул. Адсорбция каких-либо токсических веществ в липопротеидныхи гликопротеидных комплексах вызывает также их перестройку лечение щитовидный железа распад. Освобождающийсябелок, лечение щитовидный железа затем лечение щитовидный железа другие компоненты комплексных соединений (жир лечение щитовидный железа др.) укрупняются,а будучи в изоэлектрическом состоянии, коагулируют с появлением зерен. Приэтом, возможно, нарушается синтез белка цитоплазмы (молекулярный морфогенез),как это было показано с помощью меченых атомов (С. В. Аничков, 1961).Наряду с декомпозицией появление зернистости связано также с патологическойтрансформацией углеводов лечение щитовидный железа жиров в белки, инфильтрацией лечение щитовидный железа резорбцией чужеродныхдля организма белков (парапротеидов), приносимых током крови (диспротеинемия). Гистологические признаки зернистой дистрофии наиболее ярко выраженыв печени, почках, миокарде, лечение щитовидный железа также в скелетных мышцах (поэтому ее называютеще паренхиматозной). Отмечают неравномерное увеличение объема эпителиальныхклеток лечение щитовидный железа мышечных волокон, сдавливающих капилляры, набухание лечение щитовидный железа помутнениецитоплазмы, сглаженность лечение щитовидный железа исчезновение тонкой структуры (щеточной каемкижелезистого эпителия, поперечной исчерченности в мышечной ткани лечение щитовидный железа т. д.),появление лечение щитовидный железа накопление в цитоплазме мелкой ацидофильной зернистости белковойприроды. При этом границы клеток лечение щитовидный железа очертания ядер различимы с трудом. Иногдацитоплазма приобретает пенистый вид, некоторые клетки отделяются от базальноймембраны лечение щитовидный железа друг от друга (дискомплексация). Под воздействием слабого растворауксусной кислоты или щелочи цитоплазма просветляется, ядро становится вновьзаметным. Наряду с растворимостью в слабых кислотах лечение щитовидный железа щелочах наличие белкав зернах определяют гисто-химическими методами, лечение щитовидный железа также с помощью электронногомикроскопа. Электронно-микроскопически зернистая дистрофия характеризуетсянабуханием лечение щитовидный железа округлением митохондрий, расширением цистерн лечение щитовидный железа трубочек цитоплазматическойсети. Митохондрии увеличиваются, мембраны их растягиваются, расслаиваются,гребешки неравномерно утолщаются лечение щитовидный железа укорачиваются, структурные белки митохондрийрастворяются с просветлением матрикса лечение щитовидный железа появлением прозрачных вакуолей (вакуолизациямитохондрий) или набухают лечение щитовидный железа укрупняются. Распадается также белково-синтезирующийаппарат клетки (полисомы, рибосомы). Макроскопически пораженные органы увеличены в объеме, дрябловатойконсистенции, малокровны, на разрезе ткань выбухает за пределы капсулы,поверхность разреза тусклая, печень лечение щитовидный железа почки серовато-коричневого цвета сосглаженным рисунком, лечение щитовидный железа мышечная ткань (миокард, скелетные мышцы) напоминаетошпаренное кипятком мясо. Клиническое значение зернистой дистрофии заключается в том,что нарушаются лечение щитовидный железа могут изменяться качественно функции пораженных органов(сердечная слабость при инфекционных болезнях, альбуминурия при поражениипочек лечение щитовидный железа т. д.). Исход зависит от многих причин. Зернистая дистрофия относитсяк числу обратимых процессов, но если ее причины не устранены, то на высотеразвития она может переходить в более тяжелый патологический процесс — вгидропическую, гиалиново-капельную, жировую лечение щитовидный железа другие виды дистрофий с исходомв некроз клетки (так называемая ацидофильная дегенерация, «баллонная» дистрофияили коагуляционный некроз). Дифференциальная диагностика. Зернистую дистрофию необходимо отличать от физиологического синтеза белков в клетке с накоплением белковой зернистости, связанной с нормальной жизнедеятельностью организма (например, образование гранул секрета в железистом органе) или физиологической резорбцией белка клеткой (например, в почечных канальцах проксимального сегмента). От посмертного изменения органов (трупной тусклости) этот прижизненный процесс отличается ясно выраженным увеличением размеров клетки лечение щитовидный железа органов, лечение щитовидный железа также неравномерностью патологических поражений. Гиалиново-капельная дистрофия (от греч. hyalos— стекловидный,прозрачный) — внутриклеточный диспротеиноз, характеризующийся появлениемв цитоплазме прозрачных оксифильных белковых капель. Причины: острые лечение щитовидный железа хронические инфекции, интоксикации лечение щитовидный железа отравления(сулемой, солями хрома, урана лечение щитовидный железа т. д.); кроме того, дистрофия может бытьрезультатом аллергических процессов после предварительной сенсибилизациибелками. Ее отмечают также при хронических катарах желудочно-кишечного тракта,мочевого пузыря, в актиномикомах лечение щитовидный железа опухолях. Патогенез - гиалиново-капельной дистрофии состоит в том, что в патологических условиях происходит глубокая денатурация липопротеидов цитоплазмыс выпадением грубой дисперсной фазы вследствие потери белком гидрофильныхсвойств. В других случаях возможны резорбция лечение щитовидный железа патологическая инфильтрацияклетки грубодисперсными чужеродными для организма белками — парапротеидами,поступающими из крови. Макроскопически гиалиново-капельную дистрофию не диагностируют. Гистологические изменения встречаются в железистых органах (печеньи др.), опухолях, мышечной ткани, лечение щитовидный железа также в очагах хронического воспаления,но особенно часто—в эпителии канальцев почек. При этом в цитоплазме видныболее или менее однородные, полупрозрачные капли белка, окрашивающиеся кислымикрасителями (например, эозином). По мере накопления капель лечение щитовидный железа слияния ихмежду собой они могут полностью заполнять клетку. Наиболее тяжелые изменениябывают при гломерулонефритах лечение щитовидный железа белковом нефрозе в эпителии извитых канальцев.Подобные же изменения возникают в эпителии надпочечников лечение щитовидный железа бронхов. В хроническивоспаленных тканях, преимущественно в плазмоцитах, находят так называемыерусселевские, или фуксинофильные, тельца в виде крупных гомогенных, иногдаслоистых гиалиновых шаров, которые интенсивно красятся фуксином лечение щитовидный железа послераспада клеток лежат свободно в ткани. Электронно-микроскопически отмечаютпоявление гиалиновых капель лечение щитовидный железа вакуолей в цитоплазме, набухание лечение щитовидный железа распад митохондрий,исчезновение полисом лечение щитовидный железа рибосом, разрыв цистерн сети лечение щитовидный железа др. Клиническое значение гиалиново-капельной дистрофии в том, чтоона отражает резко выраженную недостаточность органа, в частности почек. Исход. В связи с необратимой денатурацией плазменного белкагиалиново-капельная дистрофия протекает с исходом в некроз. Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия — нарушение белково-водноэлектролитного обмена клетки с высвобождением внутри клеток воды. Причины: инфекционные болезни (ящур, оспа, вирусный гепатити др.), воспалительная инфильтрация тканей, физические, химические лечение щитовидный железа острыетоксические воздействия, вызывающие гипоксию лечение щитовидный железа развитие отека, болезни обменавеществ (белковая недостаточность, солевое голодание, гиповитаминозы, напримерпеллагра, лечение щитовидный железа др.), лечение щитовидный железа также хронические интоксикации лечение щитовидный железа истощения (хроническиегастроэнтериты, колиты лечение щитовидный железа др.). Патогенез. В результате снижения окислительных процессов, недостаткаэнергии лечение щитовидный железа накопления недоокисленных продуктов обмена связанная вода не толькоосвобождается лечение щитовидный железа задерживается в клетке (интрацеллюлярная вода), но лечение щитовидный железа поступаетиз тканевой жидкости в клетку (экстрацеллюлярная вода) в связи с повышениемколлоидно-осмотического давления лечение щитовидный железа нарушением проницаемости клеточных мембран.При этом ионы калия выходят из клетки, в то время как ионы натрия усиленнопроникают в нее вследствие нарушения процессов осмоса, связанных с «ионнымнасосом». Биохимическая сущность дистрофий заключается в активизации гидролитическихферментов лизосом (эстераз, глюкозидаз, пептидаз лечение щитовидный железа др.), которые разрываютвнутримолекулярные связи путем присоединения воды, вызывая гидролиз белкови других соединений. Гистологические изменения часто устанавливают в эпителиальнойткани кожного покрова, печени, почек, надпочечников, в нервных клетках,мышечных волокнах лечение щитовидный железа лейкоцитах. В них наблюдают признаки зернистой дистрофии,частичного цитолиза с образованием в цитоплазме вакуолей (вакуольная дистрофия),наполненных жидкостью, содержащей белок лечение щитовидный железа ферменты. Иногда белок цитоплазматическойжидкости свертывается под влиянием солей кальция. Дальнейшее растворениецитоплазмы лечение щитовидный железа увеличение количества воды в ней вызывают более выраженныйвнутриклеточный отек, развитие которого может привести к кариоцитолизу.Клетка при этом увеличивается, ядро лечение щитовидный железа цитоплазма растворяются, сохраняетсялишь ее оболочка. Клетка приобретает вид баллона (баллоннаядистрофия). Электронно-микроскопическиотмечают расширение лечение щитовидный железа разрыв цистерн лечение щитовидный железа трубочек, набухание лечение щитовидный железа лизис митохондрий,рибосом лечение щитовидный железа других органелл, лечение щитовидный железа также растворение основной плазмы. Макроскопически органы лечение щитовидный железа ткани изменяются мало, за исключениемотечности лечение щитовидный железа бледности их. Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом. Клиническое значение гидропической дистрофии в том, что понижаютсяфункции пораженного органа. Исход. Вакуольная дистрофия обратима при условии, если нет полногорастворения цитоплазмы клетки. При сохранении ядра лечение щитовидный железа части цитоплазмы нормализацияводно-белкового лечение щитовидный железа электролитного обменов приводит к восстановлению клетки.При значительном разрушении органелл с развитием выраженного отека (баллоннойдистрофии) наступают необратимые изменения (колликвационный некроз). Дифференциальная диагностика. Вакуольную дистрофию необходимоотличать от жировой, используя гистохимические методы определения жира,так как в процессе изготовления гистопрепаратов с применением растворителей(спирта, эфира, ксилола, хлороформа) жировые вещества извлекаются лечение щитовидный железа на ихместе также появляются вакуоли. Роговая дистрофия или патологическое орговение — избыточное (гиперкератоз)или качественно нарушенное (паракератоз, гипокератоз) образование роговоговещества. Кератин окрашивается эозином в розовый цвет, лечение щитовидный железа пикрофуксином поВан Гизону — в желтый. Он обладает осмиофильностью лечение щитовидный железа высокой электроннойплотностью. Причины: нарушение обмена веществ в организме — белковая, минеральная(недостаток цинка, кальция, фосфора) или витаминная недостаточность (гиповитаминозА, особенно у птиц, крупного рогатого скота лечение щитовидный железа свиней, пеллагра лечение щитовидный железа др.); инфекционныеболезни, связанные с воспалением кожи (дерматофитозы, чесотка, парша лечение щитовидный железа др.);физические лечение щитовидный железа химические раздражающие воздействия на слизистые оболочки икожу; хроническое воспаление слизистых оболочек; иногда наследственные заболевания(ихтиоз — образование роговых наслоений на коже, напоминающих рыбью чешуюили панцирь черепахи). Избыточное образование рога наблюдают в бородавках,канкроиде (ракоподобной опухоли) лечение щитовидный железа дермоидных кистах. Патогенез роговой дистрофии связан с избыточным или нарушеннымсинтезом керотина в эпидермисе кожи лечение щитовидный железа в ороговевшем эпителии слизистых оболочек.Образование рогового вещества в слизистых оболочках пищеварительного тракта,верхних дыхательных путей лечение щитовидный железа половых органов сопровождается заменой железистогоэпителия ороговевающим плоским многослойным. Паракератоз (от греч. para — около, keratos — роговое вещество)выражается в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. Гистологически при паракератозе выявляют утолщение эпидермисав результате гиперплазии клеток мальпигиевого слоя лечение щитовидный железа избыточного накоплениярогового вещества. В слизистых оболочках кожного типа лечение щитовидный железа в эпидермисе коживозможно сосочковое утолщение эпидермиса из-за гиперплазии слоя шиловидныхклеток лечение щитовидный железа удлинения шиловидных отростков. Такие поражения называют акантозом(от греч. akantha— шип, игла). При пара- лечение щитовидный железа гипокератозе выражена атрофия зернистого слоя, роговойслой рыхлый, с дискомплексированными клетками, имеющими палочковидные ядра(неполное ороговение). Макроскопически в местах патологического ороговения (распространенногоили местного) кожа утолщена, с избыточным разрастанием рогового слоя. Онаутрачивает эластичность, становится шероховатой лечение щитовидный железа жесткой, образуются сухиеутолщения лечение щитовидный железа мозоли. При паракератозе роговой слой утолщен, рыхлый, с повышеннымслущиванием роговых чешуек, иногда выпадением волос. У взрослых животных,особенно у молочных коров, отмечают неправильный рост копытного рога, которыйутрачивает глазурь лечение щитовидный железа растрескивается. При лейкоплакии (от греч. leukos — белый, plax, axos — плита) на слизистыхоболочках образуются различного размера очаги ороговевшего эпителия в видевозвышающихся тяжей лечение щитовидный железа бляшек серо-беловатого цвета. Клиническое значение патологического ороговения связано с развитиеминфекционных осложнений. Лейкоплакия может стать источником развития эпителиальныхопухолей (папиллом, реже рака). Исход роговой дистрофии зависит от течения основной болезни. При устранении причины, вызывающей патологическое ороговение, поврежденная ткань может восстанавливаться. Новорожденные животные, страдающие ихтиозом, обычно погибают в первый день жизни.ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСПРОТЕИНОЗЫ Это — нарушения белкового обмена в межклеточном веществе. Сущностьих заключается в патологическом синтезе белков клетками мезенхимальногопроисхождения, в дезорганизации (распаде) основного вещества лечение щитовидный железа волокнистыхструктур с повышением сосудисто-тканевой проницаемости лечение щитовидный железа накоплением в межклеточномвеществе соединительной ткани белков крови лечение щитовидный железа лимфы, лечение щитовидный железа также продуктов метаболизма.Эти процессы могут быть местными или распространенными. К ним относятсямукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз лечение щитовидный железа амилоидоз. Мукоидное набухание - начальная стадия дезорганизации соединительнойткани (стромы органов, сосудов), которая характеризуется нарушением связис протеинами лечение щитовидный железа перераспределением кислых гликозоаминогликанов (гиалуроновой,хондроитинсерной кислот лечение щитовидный железа др.). Причины: кислородное голодание, интоксикации, некоторые болезниобмена веществ (гиповитаминозы С, Е, К) лечение щитовидный железа эндокринной системы (микседема),аллергические острые лечение щитовидный железа хронические болезни соединительной ткани лечение щитовидный железа сосудов(«коллагеновые болезни», ревматизм, атеросклероз лечение щитовидный железа др.), в развитии которыхэтиологическую роль играет гемолитический стрептококк группы А, лечение щитовидный железа такжеинфекционные болезни (отечная болезнь поросят, рожа свиней лечение щитовидный железа др.). Патогенез изменений при мукоидном набухании заключается в нарушениисинтеза межклеточного вещества или в его поверхностном распаде под действиемгиалуронидазы экзогенного (гемолитический стрептококк лечение щитовидный железа др.) или эндогенногопроисхождения, лечение щитовидный железа также в условиях нарастающей гипоксии ткани с развитиемацидоза среды. Это ведет к деполимеризации белково-полисахаридного комплексаи накоплению высвобожденных кислых гликозоаминогликанов (особенно гиалуроновойи хондроитинсерной кислот), которые, обладая гидрофильными свойствами, вызываютповышение тканевой лечение щитовидный железа сосудистой проницаемости, серозный отек ткани с пропитываниемее белками плазмы (альбуминами, глобулинами лечение щитовидный железа гликопротеидами). Микроскопически мукоидное набухание соединительной ткани определяетсябазофилией лечение щитовидный железа метахромазией волокон лечение щитовидный железа основного вещества (например, толуидиновыйсиний окрашивает кислые гликозоаминогликаны в красный цвет, пикрофуксин— не в красный, лечение щитовидный железа в желто-оранжевый цвет). Сущность метахромазии (от греч.metha — перемена, chromasia — окрашивание) состоит в способности гликозоаминогликановвызывать полимеризацию красителя. И если краситель как мономер имеет синийцвет, как димер, тример — фиолетовый, то как полимер — красный (таутомерия).Изменения молекулярной структуры коллагеновых волокон сопровождаются ихнабуханием, неравномерно выраженным увеличением объема лечение щитовидный железа размытостью контурови структуры, разволокнением, лечение щитовидный железа изменение межуточного вещества — скоплениемТ-лимфоцитов лечение щитовидный железа гистиоцитов. Макроскопически орган остается без изменения, но опорно-трофическиеи барьерные функции соединительной ткани нарушаются. Исход. Возможно полное восстановление поврежденных структурили переход в фибриноидное набухание. Фибриноидное набухание— глубокая дезорганизация соединительнойткани стромы органов, сосудов, характеризующаяся усиленной деполимеризациейбелков-полисахаридных комплексов основного вещества лечение щитовидный железа фибриллярных структурс резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости. В связи с плазморрагиейсоединительная ткань пропитывается белками крови (альбуминами, глобулинами,гликопротеидами, фибриногеном). В результате преципитации или химическоговзаимодействия этих соединений образуется сложное в химическом отношениинеоднородное вещество — фибриноид, в состав которого входят белки лечение щитовидный железа полисахаридыраспадающихся коллагеновых волокон, основной субстанции лечение щитовидный железа плазмы крови, атакже клеточные нуклеопротеиды. Причины: те же самые аллергические, инфекционные факторы, нейротрофическиенарушения, которые вызывают мукоидное набухание, но действуют с большейсилой или продолжительностью. Как местный процесс фибриноидное набуханиенаблюдается в очагах хронического воспаления. Патогенез. Фибриноидные изменения, будучи последующей стадиеймукоидного набухания, развиваются в том случае, если процесс дезорганизациисоединительной ткани углубляется, происходят распад не только основноговещества, но также коллагеновых лечение щитовидный железа других фибриллярных структур, деполимеризациягликозоаминогликанов, распадающихся коллагеновых волокон лечение щитовидный железа пропитываниеих плазменными белками, в том числе грубодисперсным белком — фибриногеном,являющимся обязательным компонентом фибриноида. При этом нарушается фибриллогенез,особенно биосинтез кислых гликозоаминогликанов в мезенхимных клетках, атакже наблюдается пролиферация Т-лимфоцитов лечение щитовидный железа гистиоцитов. Химическое взаимодействиеи полимеризация продуктов распада основного вещества, коллагена лечение щитовидный железа белковплазмы сопровождаются образованием необычных белково-полисахаридных комплексовфибриноида. Гистологические изменения протекают в две стадии: фибриноидноенабухание лечение щитовидный железа фибриноидный некроз. При фибриноидном набухании отмечают распадосновного вещества, набухание лечение щитовидный железа частичный распад коллагеновых лечение щитовидный железа эластическихволокон, плазморрагию с пропитыванием соединительной ткани альбуминами,глобулинами плазмы лечение щитовидный железа фибриногеном, который выявляется гистохимическими ииммунофлуоресцентными методами. Коллаген, образуя с фибриногеном лечение щитовидный железа другимивеществами плотные нерастворимые соединения, изменяет свои тинкториальныесвойства: он становится эозино-, пиронино- лечение щитовидный железа аргирофильным, пикрофуксиномкрасится в желтый цвет, ШИК-реакция резко положительная. Процесс завершаетсяполной деструкцией соединительной ткани с развитием фибриноидного некроза.При этом ткань приобретает вид зернисто-глыбчатой или аморфной массы, всостав которой входят продукты распада коллагеновых волокон, основного веществаи плазменных белков. При полной деполимеризации свободных гликозоаминогликановметахромазия обычно не выражена. Вокруг некротических масс развивается продуктивноевоспаление с образованием неспецифических гранулем, состоящих из Т-лимфоцитови макрофагов. Макроскопически фибриноидные изменения соединительной тканималозаметны, их обнаруживают под микроскопом. Клиническое значение фибриноидного набухания вытекает из нарушенияили выключения функции пораженного органа. Исход связан с течением основной болезни, при которой развиваетсяэтот процесс. Фибриноидные массы могут резорбироваться, замещаться соединительнойтканью, которая подвергается склерозу или гиалинозу. Гиалиноз (от греч. hyalos — прозрачный, стекловидный), или гиалиновая дистрофия,— своеобразное физико-химическое превращение соединительнойткани в связи с образованием сложного белка — гиалина, сходного по морфологическимпризнакам с основным веществом хряща. Гиалин придает тканям особое физическоесостояние: они становятся гомогенными, полупрозрачными лечение щитовидный железа более плотными.В состав гиалина входят гликозоаминогликаны лечение щитовидный железа белки соединительной ткани,плазмы крови (альбумины, глобулины, фибриноген), лечение щитовидный железа также липиды, соли кальция.Данные электронной микроскопии говорят о том, что в составе гиалина имеетсяразновидность фибриллярного белка (фибрина). Гиалин стоек к действию кислот,щелочей, ферментов, интенсивно окрашивается кислыми красителями (эозином,кислым фуксином или пикрофуксином) в красный или желтый цвет, дает ШИК-положительнуюреакцию. Причины. Гиалиноз развивается в исходе различных патологическихпроцессов: плазматического пропитывания, мукоидного лечение щитовидный железа фибриноидного набуханиясоединительной ткани. Физиологический прототип гиалиноза — старение. Системный гиалиноз сосудов лечение щитовидный железа соединительной ткани наблюдаетсяпри коллагеновых болезнях, артериосклерозе, инфекционных лечение щитовидный железа токсических болезнях,хроническом воспалении, болезнях, связанных с нарушением белкового обмена,особенно у высокопродуктивных коров лечение щитовидный железа свиней. Выраженный гиалиноз сосудоввстречается при хроническом гломерулонефрите, особенно у собак. Наряду сэтим местный гиалиноз (склероз) встречается во вновь образованной соединительной(рубцовой) ткани. Патогенез. В возникновении лечение щитовидный железа развитии системного гиалиноза важнуюроль играют гипоксия тканей, повреждение эндотелия лечение щитовидный железа базального слоя сосудистойстенки, нарушения синтеза лечение щитовидный железа структуры ретикулярных, коллагеновых, эластическихволокон лечение щитовидный железа основного вещества соединительной ткани. При этом происходят повышениесосудистой лечение щитовидный железа тканевой проницаемости, пропитывание ткани плазменными белками,их адсорбция с образованием сложных белковых соединений, преципитация иуплотнение белковых масс. В развитии гиалиноза участвуют также иммунологические механизмы, посколькудоказано, что гиалиновые массы обладают некоторыми свойствами иммунных комплексовантиген—антитело. Гистологически гиалин обнаруживают в межклеточном веществе соединительнойткани. Системный гиалиноз стенок кровеносных сосудов лечение щитовидный железа соединительной тканипроявляется образованием гиалина в основном веществе интимы лечение щитовидный железа периваскулярнойсоединительной ткани артерий лечение щитовидный железа капилляров. В конечном итоге образуется гомогеннаяплотная белковая масса, окрашивающаяся кислыми красителями. Хотя гиалинявляется индифферентным веществом, но накопление его сопровождается утолщениемстенки сосуда, вытеснением медии гиалиновой массой с сужением просвета,вплоть до полного закрытия (облитерации) его в мелких сосудах. Некротизациятканей, подвергающихся гиалинозу, может сопровождаться кальцинацией их,разрывами стенки сосуда с возникновением кровоизлияний лечение щитовидный железа тромбозов. В железистыхорганах гиалиноз соединительной ткани сопровождается утолщением базальныхмембран желез, сдавливанием железистого эпителия с последующей его атрофией.Местный гиалиноз встречается в очагах хронического воспаления, во вновьобразованной соединительной ткани (соединительнотканных капсулах лечение щитовидный железа старыхрубцах). При этом коллагеновые волокна набухают, сливаются в однородныеткани, лечение щитовидный железа клетки атрофируются. Макроскопически органы лечение щитовидный железа ткани, пораженные гиалино-зом в слабойстепени, не имеют заметно выраженных изменений, процесс обнаруживают лишьпод микроскопом. При резко выраженном гиалинозе сосуды теряют эластичность,а пораженные органы становятся бледными лечение щитовидный железа плотными. При выпадении солейкальция в гиалиновые массы они еще более уплотняются. Функциональное значение гиалиноза зависит от степени лечение щитовидный железа распространенностиего. Системный гиалиноз вызывает нарушение функции органов, особенно ихсосудов, с развитием атрофии, разрывы лечение щитовидный железа другие тяжелые последствия. Местныйгиалиноз может не вызывать существенных функциональных изменений. Исход различный. Установлено, что гиалиновые массы могут разрыхлятьсяи рассасываться или ослизняться, например, в рубцах, в так называемых келоидах.Однако в большинстве случаев распространенный гиалиноз проявляется как необратимыйпроцесс. Дифференциальная диагностика. Патологический гиалиноз следуетотличать от физиологического, который проявляется в процессе инволюции инормального старения тканей (например, инволюция желтого тела, сосудов матки,молочной железы лечение щитовидный железа т. д.). При этом гиалиноз матки лечение щитовидный железа молочной железы обратимв связи с усилением функции органа. Внешне с гиалинозом сходно гиалино-подобноепревращение мертвых тканей, продуктов секреции (например, образование гиалиновыхцилиндров при нефрозе-нефрите, гиалиновых тромбов, гиалинизация фибрина ит. д.). Амилоидоз (амлоидная дистрофия) характеризуется патологическимсинтезом своеобразного фибриллярного белка (преамилоида) в клетках ретикулоэндотелиальнойсистемы с последующим образованием амилоида — сложного гликопротеида. Р.Вирхов (1859) принял этот гликопротеид за крахмалоподобное соединение (amylum— крахмал) из-за характерного окрашивания его в синий цвет йодом лечение щитовидный железа сернойкислотой. В связи с прочностью химических связей амилоид устойчив к действиюкислот, щелочей, ферментов, противостоит гниению. Кислые гликозоаминогликаны(хондроитинсульфат) с различной степенью полимеризации придают амилоиду свойствометахромазии, что отличает его от гиалина лечение щитовидный железа других белков. Амилоид окрашиваетсягенциан- лечение щитовидный железа крезилвиолетом в розово-красный цвет на фиолетовом фоне ткани.Йодгрюн также окрашивает амилоид в красный, лечение щитовидный железа конго красный — в буровато-коричневыйцвет. Конго красный, введенный в кровь, способен накапливаться в амилоидноймассе in vivo, что используется для прижизненной диагностики амилоидоза.Амилоидные массы дают ШИК-положительную реакцию. Химический состав амилоидаможет быть различен. В связи с этим некоторые красочные реакции амилоида(например, метахромазия) выпадают (парамилоид). Причины системного амилоидоза: воспалительные, нагноительные,некротические процессы любого происхождения лечение щитовидный железа интоксикации. В этих случаяхамилоидоз развивается как осложнение болезни (вторичный или типичный амилоидоз),вызванное распадом тканевого белка (например, при туберкулезе, злокачественныхопухолях, неспецифических воспалительных процессах с нагноением лечение щитовидный железа др.).Вторичный амилоидоз наблюдается у лактирующих высокопродуктивных коров,птиц, пушных зверей, лошадей («сенная болезнь») лечение щитовидный железа др. Причины атипичногопервичного (идиопатического) лечение щитовидный железа старческого амилоидоза, характерного длячеловека, неизвестны. Генетический амилоидоз представляет собой наследственнуюэнзимопатию или аномалию (мутацию) в генетическом аппарате клеток РЭС. Вэксперименте на лабораторных животных амилоидоз можно вызвать парентеральнымвведением чужеродного белка (казеина), лечение щитовидный железа также путем создания очагов хроническогонагноения. В связи с длительным парентеральным введением чужеродного белкаразвивается амилоидоз у лошадей — продуцентов иммунных сывороток. Причины местного амилоидоза: хронические воспалительные процессы сзастоем крови лечение щитовидный железа лимфы. Патогенез амилоидоза сложный. По теории диспротеиноза (К. Apitz, Е. Randerath, 1947) амилоидвозникает на основе нарушенного белкового синтеза с появлением в крови парапротеиновили параглобулинов лечение щитовидный железа развитием диспротеине-мии лечение щитовидный железа гипергамма-глобулинемии.Эти продукты грубодисперсной белковой фракции плазмы крови, выделяясь черезэндотелиальный барьер, прежде всего в селезенке, печени лечение щитовидный железа почках, вступаютв соединение с кислыми гликозоаминогликанами, которые освобождаются подвлиянием плазменных белков лечение щитовидный железа тканевых гиалуронидаз, лечение щитовидный железа образуют амилоид. По теории аутоиммунитета (Loeschke, Letterer, 1962) решающее значение в образовании амилоида имеют измененная реактивность организма лечение щитовидный железа аутоиммунные процессы. При многих процессах, осложняющихся амилоидозом, накапливаютсяпродукты распада тканей, лейкоцитов, бактерий, обладающих антигенными свойствами.Возможно, что нарушения реакций в иммунной системе, связанные с избыткомантигена лечение щитовидный железа недостатком антител, приводят к появлению в крови специфическихдля тканевых белков преципитинов лечение щитовидный железа фиксации белкового комплекса в местахобразования антител (Letterer). Эта теория сохранила свое значение для экспериментальногои вторичного амилоидоза. Механизм же развития идиопатического, генетическогои старческого амилоидоза она не объясняет. Теория клеточного локального генеза (G.Teilum, 1962) рассматриваетамилоид как продукт белкового синтеза клетками мезенхималь-ной системы сизвращенным метаболизмом («мезенхимальная болезнь»). Она подтверждается избирательностьюпоражения этой системы лечение щитовидный железа внутриклеточным образованием фибрилл преамилоидаклетками мезенхимальной природы. Выдвигается новая мутационная теория амилоидоза (Е. Benditt, N. Eriksen, 1977; В. В. Серов, И. А. Шамов, 1977), которая может стать универсальнойдля понимания патогенеза всех известных его форм сучетом разнообразия факторов, вызывающих мутацию. По этой теории мутирующиесяклетки не распознаются иммунокомпетентной системой лечение щитовидный железа не элиминируются, таккак амилоидные фибриллы являются чрезвычайно слабыми антигенами. Появляющаясяреакция резорбции амилоида (амилоидоклазия) в самом начале его образованиябывает недостаточной лечение щитовидный железа быстро подавляется. Возникают иммунологическая толерантность(терпимость) организма к амилоиду лечение щитовидный железа необратимое развитие амилоидоза. Мутационнаятеория объясняет близость амилоидоза к опухолевым процессам. Гистологические лечение щитовидный железа макроскопические изменения зависят от причиныобразования, отношения к различным соединительнотканным клеткам лечение щитовидный железа локализацииамилоида. При общем типичном амилоидозе, наиболее распространенном у сельскохозяйственныхживотных, амилоид выпадает по ходу ретикулярных волокон сосудистых лечение щитовидный железа железистыхмембран лечение щитовидный железа в периретикулярные пространства паренхиматозных органов (периретикулярныйили паренхиматозный амилоидоз). Поражаются печень, селезенка, почки, реженадпочечники, гипофиз, собственная оболочка желез кишечника, интима капиллярови артериол. В соединительнотканных клетках накапливаются преамилоидные фибриллы,исчезают рибосомы, гипертрофируются митохондрии (гигантские митохондрии),а также пластинчатый комплекс Гольджи (А. Поликар, М. Бесси, 1970). Накопление амилоида в ткани сопровождается атрофией лечение щитовидный железа гибелью паренхиматозныхэлементов органа. Амилоидоз печени характеризуется образованием амилоида в вокругсинусоидном пространстве (пространстве Диссе) между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитамии печеночными клетками (рис. 8). Амилоид отмечают также в стенках междольковыхкапилляров лечение щитовидный железа артериол. По мере накопления амилоидного вещества печень увеличиваетсяв размере, приобретает бледно-коричневый цвет, более плотную, лечение щитовидный железа у лошадейдряблую консистенцию. У лошадей она может достигать массы 16—33 кг, приэтом около 10% случаев заканчиваются разрывом печени в связи с расплавлениемстромы (А. П. Гиндин, 1959), появляются кровоподтеки, которые нередко заканчиваютсясмертельным кровоизлиянием в брюшную полость. Амилоидоз селезенки проявляется в двух формах: фолликулярной и диффузной. В первом случае амилоид откладывается в ретикулярную ткань фолликулов,начиная с их периферии. Ретикулярная лечение щитовидный железа лимфоидная ткани фолликулов атрофируютсяи замещаются амилоидными массами. Макроскопически амилоидно измененные фолликулына разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, которые напоминают зерна разваренногосаго («саговая селезенка»). Во втором •случае амилоид выпадает более илименее равномерно по всей ретикулярной строме органа лечение щитовидный железа под эндотелием синусов.При диффузном амилоидозе селезенка увеличена в размере, плотной консистенции,а у лошадей тестоватой; поверхность разреза гладкая, светло-красно-коричневая,напоминает собой сырую ветчину («сальная», или «ветчинная», селезенка).У лошадей возможны разрыв органа лечение щитовидный железа кровоизлияния. В почках амилоид откладывается в первую очередь в мезангиуме и за эндотелием капиллярных петель лечение щитовидный железа артериол клубочков, лечение щитовидный железа также в ретикулярнойстроме коркового лечение щитовидный железа мозгового веществ, в стенках артериол лечение щитовидный железа мелких артерий,реже в базальном слое под эпителием канальцев. Почечные клубочки постепенноатрофируются, эпителий канальцев, кроме того, подвергается зернистой лечение щитовидный железа гиалиново-капельнойдистрофии. По мере накопления амилоида почки увеличиваются в размере, становятсябледно-коричневыми, восковидными, суховатыми. При изолированном поражениипочечных клубочков они имеют вид серовато-красных крапинок. В других органах (надпочечники, гипофиз, кишечник) амилоид откладываетсяв ретикулярной строме лечение щитовидный железа базальном слое сосудов лечение щитовидный железа желез. В связи с тем чтоорганы при амилоидозе приобретают восковой или сальный вид, венгерский патологК. Рокитанский в 1844 г. описал эти изменения под названием сальной болезни. Первичный атипичный амилоидоз с системным поражением адвентициисосудов среднего лечение щитовидный железа крупного калибров, миокарда, попереч-нополосатых лечение щитовидный железа гладкихмышц, желудочно-кишечного тракта, легких, нервов, кожи у сельскохозяйственныхживотных — сравнительно редко"» явление. Его отмечают при болезнях соединительнойткани ин-фекционно-аллергического происхождения (ревматизм лечение щитовидный железа др.), вирусномплазмоцитозе лечение щитовидный железа др. При этом амилоид обнаруживается главным образом в стенкахкапилляров лечение щитовидный железа артерий, у плазмалемм фибробластов лечение щитовидный железа коллагеновых волокон (периколлагеновыйамилоидоз). Этот амилоид не всегда дает реакцию метахромазии (парамило-ид)и проявляет склонность к развитию клеточно-пролиферативной реакции с образованиемузловатых разращений. К редким атипическим формам амилоидоза относится местный амилоидозс отложением амилоидных масс в соединительную ткань лечение щитовидный железа в стенку сосудовна изолированном участке органа. Его встречают в альвеолах легких при хроническойпневмонии, в слизистой оболочке носовой полости у лошадей, в предстательнойжелезе у старых животных (собаки лечение щитовидный железа др.), в центральной нервной системе наместе дистрофически измененных лечение щитовидный железа погибших нервных клеток, лечение щитовидный железа также в слизистыхоболочках других органов. Функциональное значение амилоидоза связано с развитием атрофиии гибелью паренхиматозных клеток лечение щитовидный железа прогрессирующей недостаточности органа(печеночная, почечная), расстройством крово- лечение щитовидный железа лимфообращения лечение щитовидный железа возможностьюразрыва органа (в частности, у лошадей), сопровождающегося иногда смертельнымкровотечением. Исход общего амилоидоза обычно бывает неблагоприятным. Однакоимеются экспериментальные, клинические лечение щитовидный железа патоморфо-логические данные о том,что амилоидные массы могут рассасываться при участии гигантских клеток,если причина его образования устранена (М. Н. Никифоров, А. И. Струков,Б. И. Мигунов, 1971). У животных амилоидоз относится к числу необратимыхпроцессов. Смешанные диспротеинозы— нарушения обмена сложных белков: хромопротеидов(эндогенных пигментов), нуклеоп-ротеидов, гликопротеидов лечение щитовидный железа липопротеидов.Они проявляются структурными изменениями как в клетках, так лечение щитовидный железа в межклеточномвеществе. Патология пигментации. Все органы лечение щитовидный железа ткани имеют определенный цвет, который зависит от наличия в них окрашенных соединений (пигментов). В тканях они откладываются в растворимой, зернистой или кристаллической форме. Одни из них образуются в самом организме (эндогенные пигменты) лечение щитовидный железа связаны сопределенными типами обмена (белков, жиров лечение щитовидный железа т. д.), другие поступают в организмизвне (экзогенные пигменты). Эндогенные пигменты принято делить натри группы: пигменты, возникающиепри распаде гемоглобина, — гемоглобиногенные пигменты; производные аминокислоттирозина лечение щитовидный железа триптофана — протеиногенные, тирозинтриптофановые пигменты; связанныес обменом жиров - липидогенные пигменты. Нарушения в нормальной пигментации органов лечение щитовидный железа тканей проявляются повышеннымобразованием пигментов в тканях, отложением их в необычных местах, недостаточнымобразованием с частичной или полной депигментацией нормальных органов. Изменениецвета - один из важных показателей состояния внутренней среды организмаи нередко имеет диагностическое значение. Гемоглобиногенные пигменты образуются в результате физиологическогои патологического распада эритроцитов, в состав которых входит высокомолекулярныйхромопротеид гемоглобин, придающий крови специфическую окраску. Часть эритроцитовв результате физиологического отмирания (ежедневно около 1/30 их числа)расщепляется путем внутрисосудистого гемолиза с отщеплением гемоглобинаи поглощением его, осколков эритроцитов или всей клетки (эритрофагия) макрофагамимононуклеарно-макрофа-гальной системы (ММС). В этих клетках происходит ферментативное(гидролитическое) расщепление гемоглобина с образованием пигментов: ферритина,гемосидерина, билирубина лечение щитовидный железа др. Ферритин - резервный железопротеид. В нем содержится приблизительно23% железа, которое в форме гидрата окиси образует с фосфатными группамиспецифического белка (апоферритина) комплексное соединение. Образуется изпищевого железа в слизистой оболочке кишечника лечение щитовидный железа поджелудочной железе лечение щитовидный железа прираспаде эритроцитов лечение щитовидный железа гемоглобина в селезенке, печени, костном мозге лечение щитовидный железа лимфоузлах.В этих органах его выявляют гистохимической реакцией на берлинскую лазурь.Кристаллы чистого ферритина обнаруживают в печени, почках лечение щитовидный железа в других паренхиматозныхорганах лечение щитовидный железа клетках ММС. Так как ферритин обладает вазопаралитическим действием, то повышениеего концентрации в крови (ферритинемия) способствует развитию необратимогошока лечение щитовидный железа коллапса. Избыточное накопление ферритина в клетках ММС сопровождаетсяобразованием крупных пигментных гранул гемосидерина, в состав которого входитферритин. Гемосидерин (от греч. haima — кровь, sideros — железо) в нормеобразуется при распаде гемоглобина или эритроцитов в клетках ММС селезенки,а также в небольшом количестве в костном мозге, отчасти в лимфатическихузлах. В физико-химическом отношении гемосидерин представляет собой соединениеколлоидной гидроокиси трехвалентного железа с белками, гликопротеидами илипидами клетки. Откладывается в цитоплазме в виде аморфных, сильно преломляющихсвет зерен золотисто" желтого или коричневого цвета. При распаде пигментированныхклеток может локализоваться внеклеточно. Наличие железа отличает гемосидеринот других сходных с ним пигментов. В гистохимической реакции Перлса гемосидеринвступает в соединение с железосинеродистым калием (желтой кровяной солью)в присутствии соляной кислоты с образованием железосинеродистого железа(«берлинской лазури»), Суданом черным в нем выявляют липидный, лечение щитовидный железа ШИК-реакцией—углеводныйкомпоненты. Пигмент растворим в кислотах, нерастворим в щелочах, спиртеи эфире; не обесцвечивается под действием перекиси водорода; чернеет отсернистого аммония, лечение щитовидный железа при последующей обработке по методу Перлса дает реакциюс синим окрашиванием (турнбулиева синь). При повышении интраваскулярного гемолиза возрастают образование лечение щитовидный железа концентрациярастворенного гемоглобина в крови (гемог-лобинемия), происходит выделениеего с мочой (гемоглобинурия), увеличиваются синтез лечение щитовидный железа накопление пигментав клетках мононукле-арно-макрофагальной системы почек, легких лечение щитовидный железа других органов,где в норме он отсутствует. Кроме того, пигмент обнаруживают в эпителиальныхклетках выделительных органов, где одновременно накапливается лечение щитовидный железа ферритин,особенно в паренхиматозных клетках печени. Такой распространенный патологический процесс называют общим гемосидерозом.При нем селезенка, печень, костный мозг лечение щитовидный железа лимфоузлы приобретают ржаво-коричневыйцвет. Поскольку он всегда свидетельствует о патологическом внутрисосудистомгемолизе, наблюдаемом при сепсисе, сибирской язве, анемии, кровопаразитарныхболезнях, отравлении мышьяком, фосфором лечение щитовидный железа др., то его выявление имеет диагностическоезначение. Органный, или местный, гемосидероз, обусловленный внесосудистым(экстраваскулярным) гемолизом, наблюдают при кровоизлияниях. Фрагменты эритроцитови целые клетки захватываются лейкоцитами, гистиоцитами, ретикулярными, эндотелиальнымии эпителиальными клетками (сидерофагами), в которых синтезируется гемосидерин,придающий органам или его участкам буро-ржавый цвет (например, легким прихронической застойной гиперемии с развитием бурой индурации или в геморрагическихинфарктах). В организме сидерофаги могут мигрировать лечение щитовидный железа накапливаться в другихорганах, особенно часто в регионарных лимфоузлах. В крупных кровоизлиянияхна периферии очага в живых клетках отмечают гемосидерин, лечение щитовидный железа в центре егосреди погибших клеток выявляют гематоидин. Гематоидин образуется при распаде эритроцитов лечение щитовидный железа гемоглобинавнутриклеточно, лечение щитовидный железа в растворенной форме его обычно не обнаруживают. Но прибольших концентрациях в старых очагах кровоизлияний (в кровоподтеках, гематомах,инфарктах в стадии организации лечение щитовидный железа т.д.), после гибели клеток (среди некротическихмасс центральных участков кровоизлияний, лечение щитовидный железа также при распаде крови вне организма)он выпадает в виде ромбических или игольчатых кристаллов, образующих своеобразныефигуры звездочек, метелок, снопов лечение щитовидный железа т. д., реже угловатых зерен или аморфныхглыбок золотисто-желтого цвета, придавая вместе с гемосидерином соответствующуюокраску этим очагам. В виде аморфной зернистости или глыбок его встречаюти внутри гепатоцитов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов лечение щитовидный железа особенно в эпителиимочевых канальцев при нарушенной функции или избыточном его образовании.В основе гематоидина лежит протопорфирированное кольцо гема, связанное сбелками, но в нем в отличие от гемосидерина отсутствует железо. Пигмент растворяетсяв щелочах, дает положительную реакцию Гмелина (появление зеленой, затемсиней или пурпурной окраски под воздействием концентрированных азотной исерной кислот). Обнаружение его имеет диагностическое значение. Химическигематоидин идентичен билирубину. Билирубин образуется в результате разрушения эритроцитов лечение щитовидный железа гемоглобинав клетках мононуклеарно-макрофагальной системы печени, селезенки, костногомозга лечение щитовидный железа лимфоузлов. При распаде протопорфириновое кольцо гема теряет гидроокисьжелеза лечение щитовидный железа превращается в биливердин, лечение щитовидный железа при обратимом восстановлении его образуетсябилирубин. Пигмент обладает такими же химическими свойствами, что лечение щитовидный железа гематоидин.Легко окисляясь, он дает реакцию Гмелина. В крови билирубин находится всоединении с белками плазмы, но может откладываться в цитоплазме клетоки в тканях в виде мелких зерен или кристаллов желтовато-зеленого цвета.В чистом виде его выделяют в виде красноватых лечение щитовидный железа желтоватых кристаллов. Обменего тесно связан с органами кроветворения, с кровью, в плазме которой в нормесодержится 0,3—0,6разделы цепной конвейер автоинформатор стальной топкий spartherm бюро переводчик гелусил лак решетка окон беременность род факультет психология купить мобильник 1с бюджетирование антиобледенительные система бак накопитель кадровый владимир магнитный доска охота пиранья certification microsoft ферромолибден газонокосилка black decker стальной топкий spartherm государственный герб 5440.13 (крышка) вытяжка крона долг стенд contiwinterviking купить конкурентный анализ хосе карерас билет резка циклон цол лечение щитовидный железа